冠心病引起的黄疸微环境似乎不具恒定牙周第三民间组织对病原微生物反应的作用，其里面自噬胞浆通道（ALP）的截断似乎参与其里面。本研究旨在探讨黄疸（HG）如何恒定牙龈上皮蛋白（GECs）里面的ALP的涉及组态。
收集健康第三组(C)、牙周炎第三组(P)、冠心病第三组(DM)和冠心病+牙周炎第三组(DP)的人牙龈第三民间组织，监测自噬和胞浆融合情况下。设立冠心病果蝇牙周炎模型，应用RNA-seq监测ALP涉及基因在牙龈上皮里面的表达出来素质。为了探讨ATP酶跨膜v0结构域，核糖体c(ATP6V0C)在HG截断ALP里面的关键作用，将人牙龈上皮蛋白(HGECs)在5.5 mM/25 mM培养皿里面培养48两星期，然后用牙龈衍生物单胞菌刺激0、6、12两星期。将HBLV-h-ATP6V0C转染到25 mM HG前提刺激的HGECs里面。
结果断定，免疫荧光双重染色显示冠心病第三组和HGECs在25 mM前提下人牙龈上皮蛋白里面ALP的截断，并伴有胞浆水和的显著减至。果蝇牙龈上皮的RNA-seq筛选出Atp6v0c。与正常培养皿里面的HGECs相比，HG前提下HGECs里面ATP6V0C的表达出来和LC3-II/I的表达出来%-引人注意减至，P62、IL-1β的表达出来回落。过表达出来ATP6V0C可挽救了HBLV-h-ATP6V0C转染的HGECs里面HG诱发的ALP毁坏，显着回落了LC3‐II/I，减至了P62， IL‐1β。
ATP6V0C介导HGECs里面HG诱发的ALP截断，连带牙周炎症。
原文出处：
Xin Huang， High glucose disrupts autophagy lysosomal pathway in gingival epithelial cells via ATP6V0C， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0262.
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