关于持续性上皮细胞刺激（如慢性细菌感染和）引起的免疫细胞会衰竭和表层肝细胞会（TIL）动态障碍的科学研究显示，细胞会较厚细胞内与免疫细胞会的动态受损有关。这些细胞内质包括多重共抑制变异或原位受体，如CTLA-4（细胞会毒性T肝细胞会上皮细胞4，CD152），PD-1（更进一步幸存者受体1，CD279），TIM-3（T细胞会HIV粘细胞内-3）和LAG-3（肝细胞会活化基因3）。
因此，在此之前已开展采用针对免疫原位（即免疫原位抑制剂ICI）的中和免疫（Abs）以恢复T细胞会动态的之外临床试验。这些ICI口服在此之前已被批准用做那些至少有两项系统性化学疗法失败的心肌梗死结核病（mGC）症状。
尽管基因分析已鉴定出一小部分结核病（GC）症状可从抗PD-1治疗中获益，但并不是所有质子化都可以单独通过测序来解释。
以ATAC-seq为基础的分子诊断示意图
该科学研究通过量化评估症状外周血中尿素CD8+T细胞会的全基因丝氨酸可及性，有助于探讨与抗PD-1治疗歧异质子化之外的各部位遗传学诱因。
通过ATAC-seq（结合高通量测序技术开发的核酸开放丝氨酸的科学研究作法）技术开发，科学研究技术人员确定了丝氨酸的独特开放范围，该范围能够显著区分抗PD-1治疗的这样的话者和非这样的话者。在这样的话者组中，尿素CD8+T细胞会丝氨酸开放度极低的GC症状显著富集。相应地，在尿素CD8+T细胞会的特定基因位置上具有高丝氨酸比方说的症状，其生存率要显著较低丝氨酸封闭性的症状。
尿素CD8+T细胞会丝氨酸开放度与抗PD-1治疗这样的话的之外性
综上，该科学研究揭示了基线CD8+T细胞会的各部位遗传学特征可用做鉴定潜在的获益于抗PD-1治疗的心肌梗死GC症状。
早期出处：
Shin, H.M., Kim, G., Kim, S. et al. Chromatin accessibility of circulating CD8+ T cells predicts treatment response to PD-1 blockade in patients with gastric cancer. Nat Commun 12, 975 (12 February 2021).
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