正下方：
PRMT1较高表达通过调节R972/973所在位置的FLT3突变维持MLL-r ALL巨噬细胞存活和多见于。
PRMT1选择性可增强乙酰还原酶选择性剂病患对MLL-r ALL的清扫。
复发仍是 MLL 重排 (MLL-r) 的急性淋巴巨噬细胞乳癌 (ALL) 病患失败的主要原因，复发原因主要是常规化疗或小分子病患后耐药性复制的持续存在。因此，明确MLL-r ALL潜在的维持机制对于开发新的有效病患至关重要。
PRMT1，可在脱氧核糖核酸/非脱氧核糖核酸上沉积过渡到不对称二甲基其会标示，据另据在各种癌症中过度表达。
PRMT1在MLL-r ALL巨噬细胞中较高表达
在该科学研究中，科学研究职员发现PRMT1在MLL-r ALL巨噬细胞中的表达水平升较高，并证明了PRMT1选择性可显著选择性乳癌巨噬细胞的多见于和存活。
选择性PRMT1内源性乳癌巨噬细胞的多见于和存活
在机制上，PRMT1使其会 (R) 底物 972 和 973 (R972/973) 所在位置的Fms 样受体乙酰还原酶3 (FLT3)突变，通过FLT3 突变发挥作用的方式在 MLL-r ALL 巨噬细胞中发挥致癌作用。药理学和计算数据分析都表明R972/973突变可以促进接头蛋白以乙酸乙酰 (Y) 底物 969 (Y969) 发挥作用或独立自主的方式募得到FLT3上。
植入各不相同FLT3局限性巨噬细胞的植入肿人体内的存活率
与Y969乙酸化局限性的FLT3转导巨噬细胞相较，表达R972/973突变局限性的FLT3的巨噬细胞展现成非常强的巨噬细胞凋亡和多见于选择性。此外，科学研究职员还发现，I型PRMT选择性剂MS023选择性乳癌巨噬细胞活力的能力与基线FLT3 R972/973 突变水平两条线。
各不相同方案病患的植入肿人体内的存活率
最终，在患者来源的人体内异类植入肿中，与单用FLT3乙酰还原酶选择性剂PKC412病患相较，PKC412与MS023联合病患可增强MLL-r ALL巨噬细胞的清扫。
总结示意图
综上，该科学研究结果表明，通过选择性PRMT1来抑制FLT3其会突变代表了一种有决心的小分子MLL-r ALL巨噬细胞的病患策略性。
原始说是：
Yinghui Zhu, et al. Targeting PRMT1-mediated FLT3 methylation disrupts maintenance of MLL-rearranged acute lymphoblastic leukemia. Blood (2019) 134 (15): 1257–1268.
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